2025年1月15日, 北京朝阳医院石景山院区研究中心靳嘉巍研究团队在 Journal of Translational Medicine 上发表重要研究成果,揭示呼吸窘迫综合征(ARDS)中高密度脂蛋白(HDL)“变坏”的关键机制。该研究发现,HDL中的pro-SFTPB(肺表面活性蛋白B前体蛋白)成分的增加是导致HDL“变坏”的关键因素,而这一转变可能在ARDS患者的预后评估中发挥重要作用。
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靳嘉巍研究团队在 Journal of Translational Medicine 上发表重要研究成果
研究团队通过对临床ARDS患者队列中HDL的蛋白组分进行深入分析,发现pro-SFTPB的增加导致HDL从抗炎的有益物质转变为促炎的有害物质。更为重要的是,HDL中pro-SFTPB水平的增加与血浆中促炎因子水平呈正相关,进一步证明“变坏”的HDL在ARDS中的作用机制。这一发现表明,pro-SFTPB不仅是HDL“变坏”的标志,还可能与ARDS患者的病情加重及预后不良密切相关,成为ARDS的潜在预后生物标志物。
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HDL中pro-SFTPB水平的增加导致HDL促炎转变,促进单核巨噬细胞炎性激活,推动ARDS的发生发展
ARDS患者中HDL不仅发生量变也发生质变,这些“变坏”的HDL从抗炎的有益物质转变为促炎的有害物质,是推动ARDS的重要因素之一。该研究的发表为深入理解ARDS的病理机制提供了新的视角。研究还指出,pro-SFTPB在HDL中的增加不仅是HDL“变坏”的标志,还可能在早期预警和干预策略中发挥关键作用。未来的研究将进一步探索这一发现如何转化为临床应用,帮助实现ARDS的早期诊断和有效干预。
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为了识别与ARDS患者HDL不良转变相关的关键蛋白成分而设计的实验
该研究成果已于2025年度在线发表于 Journal of Translational Medicine (SCI影响因子6.3,JCR Q1),并以题为“Increased pro-SFTPB in HDL promotes the pro-inflammatory transition of HDL and represents a sign of poor prognosis in ARDS patients”发表(DOI: 10.1186/s12967-025-06100-6)。
石景山院区研究中心